Maladie de Parkinson et parodontite : quel lien et pourquoi surveiller ses gencives ?

Dernière mise à jour : octobre 2026

La maladie de Parkinson et la parodontite pourraient être liées par des mécanismes plus complexes qu’une simple difficulté à se brosser les dents.

Les personnes atteintes de Parkinson présentent plus souvent une santé parodontale altérée. Les tremblements, la rigidité, la lenteur des mouvements et la diminution de la précision des gestes peuvent compliquer l’hygiène bucco-dentaire. Les chercheurs étudient aussi d’autres hypothèses : inflammation chronique, déséquilibre des bactéries de la bouche, présence de bactéries comme Porphyromonas gingivalis et effets possibles de certaines substances produites par ces bactéries sur les mécanismes impliqués dans la neurodégénérescence.

Des travaux publiés en 2026 ont rapporté, dans des études observationnelles, une association entre maladie de Parkinson, parodontite et taux plus élevés de Porphyromonas gingivalis. Ces observations ne permettent pas de savoir si la parodontite contribue à Parkinson, si Parkinson favorise la parodontite ou si des facteurs communs expliquent une partie de cette association.

Ces résultats ne signifient pas que la parodontite provoque la maladie de Parkinson. Ils indiquent toutefois que la santé des gencives mérite une attention particulière chez les patients concernés.

Sommaire

• Les patients atteints de Parkinson ont-ils davantage de parodontite ?
• Parkinson favorise-t-il la parodontite uniquement en compliquant le brossage ?
• Quels facteurs rendent l’hygiène bucco-dentaire plus difficile ?
• Quel rôle pourrait jouer Porphyromonas gingivalis ?
• Des composants bactériens ont-ils été retrouvés dans le cerveau ?
• Quel lien avec l’alpha-synucléine ?
• La parodontite pourrait-elle influencer l’évolution de Parkinson ?
• Pourquoi traiter et surveiller la parodontite ?
• Quel suivi parodontal prévoir ?

Les patients atteints de Parkinson ont-ils davantage de parodontite ?

Les études disponibles suggèrent que la santé des gencives est souvent moins bonne chez les personnes atteintes de Parkinson.

Une revue systématique et une méta-analyse publiées en 2023 ont rapporté chez ces patients :

• des poches parodontales plus profondes ;
• une perte d’attache plus importante ;
• davantage de plaque dentaire ;
• une moins bonne qualité de vie liée à la santé bucco-dentaire.

Ces résultats montrent une association entre Parkinson et plusieurs signes de mauvaise santé parodontale. Ils ne prouvent pas que la parodontite augmente ensuite le risque de développer Parkinson.

Cette distinction est essentielle : ne pas démontrer que la parodontite cause Parkinson ne signifie pas qu’il n’existe aucune relation biologique entre les deux maladies.

Les études publiées depuis apportent de nouveaux éléments, mais elles restent principalement fondées sur des observations ou sur des expériences en laboratoire.

Parkinson favorise-t-il la parodontite uniquement en compliquant le brossage ?

Une étude de 2026 rapporte une association entre Parkinson, parodontite et Porphyromonas gingivalis. Elle ne permet toutefois pas d’établir un lien de cause à effet.

Cette étude a comparé 86 personnes atteintes de Parkinson à 86 témoins sans maladie neurodégénérative.

Une parodontite était présente chez 73,2 % des patients atteints de Parkinson. Ce chiffre décrit la fréquence observée dans cette étude. Il ne représente pas nécessairement le risque dans l’ensemble de la population.

Après prise en compte de plusieurs facteurs, la parodontite restait statistiquement associée à Parkinson. Les chercheurs ont aussi rapporté des concentrations plus élevées de Porphyromonas gingivalis chez les patients atteints de Parkinson. Cette observation reste limitée aux résultats de cette étude et ne permet pas d’en déduire une relation causale.

Ils ont également rapporté une augmentation de la quantité de P. gingivalis avec la sévérité de plusieurs signes parodontaux. Cette observation est compatible avec une association entre la quantité de bactéries et l’état des gencives. Elle ne prouve toutefois pas que cette bactérie provoque Parkinson ou qu’elle explique à elle seule la parodontite.

L’étude ne permet pas de savoir dans quel sens fonctionne cette association. Parkinson peut rendre l’hygiène bucco-dentaire plus difficile. De son côté, la maladie parodontale pourrait participer à certains mécanismes inflammatoires. Des facteurs communs, comme l’âge, les traitements, la perte d’autonomie ou les habitudes d’hygiène, peuvent aussi jouer un rôle.

Il serait donc trop simple de résumer la relation à la seule phrase : « Parkinson rend le brossage plus difficile ».

Quels facteurs rendent l’hygiène bucco-dentaire plus difficile ?

Les difficultés motrices jouent probablement un rôle important.

Les tremblements, la lenteur des mouvements, la rigidité et la diminution de la précision des gestes peuvent compliquer :

• le brossage ;
• l’utilisation des brossettes interdentaires ;
• l’entretien des prothèses ;
• les gestes précis nécessaires à une bonne hygiène de la bouche.

À un stade plus avancé, des troubles de la mémoire, de la déglutition ou de la salivation peuvent également aggraver la situation.

Ces difficultés expliquent probablement une partie de la moins bonne santé parodontale observée chez les patients atteints de Parkinson. Elles n’excluent toutefois pas l’intervention d’autres facteurs biologiques ou comportementaux.

Les chercheurs étudient désormais aussi les interactions possibles entre la maladie parodontale et le système nerveux.

Quel rôle pourrait jouer Porphyromonas gingivalis ?

Porphyromonas gingivalis est l’une des bactéries étudiées dans le déséquilibre bactérien associé à la parodontite.

Cette bactérie produit notamment des enzymes appelées gingipaïnes :

• RgpA ;
• RgpB ;
• Kgp.

Ces enzymes peuvent dégrader certaines protéines de l’organisme et participer à l’inflammation. Ces effets ont été observés dans des expériences et dans le contexte de la maladie parodontale.

Les chercheurs cherchent maintenant à savoir si des bactéries, des substances produites par ces bactéries ou des molécules inflammatoires provenant des gencives peuvent avoir des effets à distance.

Plusieurs mécanismes sont étudiés :

• un passage temporaire de bactéries ou de produits bactériens dans le sang ;
• une inflammation générale persistante ;
• une fragilisation de certaines barrières protectrices de l’organisme ;
• une activation de mécanismes inflammatoires dans le système nerveux.

Ces mécanismes sont possibles, mais leur importance réelle chez les personnes atteintes de Parkinson reste à démontrer.

Des gingipaïnes de P. gingivalis ont-elles été retrouvées dans le cerveau ?

Une étude publiée en 2024 a recherché des gingipaïnes de P. gingivalis dans la substantia nigra pars compacta, une région du cerveau particulièrement touchée dans Parkinson.

Les chercheurs en ont détecté dans des neurones produisant de la dopamine. Cependant, ils en ont aussi retrouvé dans des cerveaux témoins sans maladie neurologique. La quantité ne différait pas de manière significative entre les personnes atteintes de Parkinson et les témoins.

Cette étude montre donc que ces substances ont été détectées dans les échantillons étudiés. Elle ne montre pas qu’elles s’accumulent spécifiquement dans Parkinson. Elle ne prouve pas non plus qu’elles provoquent la maladie ou qu’elles en sont une cause.

Leur présence dans les neurones dopaminergiques et leurs interactions possibles avec certaines protéines du cerveau constituent une piste de recherche. Leur importance réelle reste toutefois incertaine.

Quel lien entre gingipaïnes, alpha-synucléine et maladie de Parkinson ?

L’alpha-synucléine est une protéine fortement impliquée dans la maladie de Parkinson. Sous une forme anormale, elle participe notamment à la formation des corps de Lewy.

Dans l’étude de 2024, les chercheurs ont observé des gingipaïnes près de dépôts d’alpha-synucléine phosphorylée. Ils en ont parfois retrouvé à l’intérieur de ces dépôts.

En laboratoire, la gingipaïne K pouvait également découper l’alpha-synucléine en plusieurs fragments.

Ces résultats proposent un mécanisme possible par lequel des produits de P. gingivalis pourraient interagir avec des protéines impliquées dans Parkinson.

Cependant, une interaction observée dans des tissus ou en laboratoire ne prouve pas qu’elle se produit de la même façon chez tous les patients. Elle ne montre pas non plus qu’elle accélère la maladie chez l’être humain.

La parodontite pourrait-elle accélérer la maladie de Parkinson ?

C’est actuellement une hypothèse plausible, mais elle n’est pas démontrée chez l’être humain.

Une parodontite active correspond à une inflammation chronique des tissus qui entourent les dents. Elle peut s’accompagner de passages temporaires de bactéries dans le sang et d’une augmentation de certaines molécules inflammatoires.

L’inflammation générale et l’inflammation du système nerveux sont également étudiées dans la maladie de Parkinson.

Les chercheurs examinent donc plusieurs mécanismes possibles :

parodontite → inflammation locale → inflammation générale → interactions possibles avec l’inflammation du système nerveux

ainsi que :

déséquilibre bactérien des gencives → produits bactériens ou gingipaïnes → circulation sanguine → interactions possibles avec le système nerveux

Une revue publiée en 2026 rassemble les données disponibles sur le rôle possible des gingipaïnes dans Parkinson et Alzheimer. Elle décrit plusieurs mécanismes étudiés en laboratoire :

• fragilisation de la barrière qui protège le cerveau ;
• activation de certaines cellules immunitaires du cerveau ;
• stress oxydatif dans les mitochondries ;
• interactions avec l’alpha-synucléine.

Cette revue rassemble des données de plusieurs types, notamment expérimentales et observationnelles. Elle présente ces mécanismes comme des hypothèses ou des mécanismes étudiés ; elle ne prouve pas que la parodontite accélère Parkinson.

Les données disponibles ne permettent pas non plus de savoir si la présence de P. gingivalis ou de gingipaïnes dans le cerveau est une cause de la maladie, une conséquence, un marqueur associé ou un phénomène sans effet causal démontré.

À ce jour, aucun essai clinique suffisamment solide ne montre que le traitement d’une parodontite ralentit l’évolution neurologique de Parkinson.

Pourquoi traiter et surveiller la parodontite chez les patients atteints de Parkinson ?

L’absence de preuve d’un effet sur l’évolution neurologique ne justifie pas de laisser une infection ou une inflammation des gencives sans traitement.

Chez un patient atteint de Parkinson, traiter une parodontite permet notamment de :

• diminuer l’inflammation des gencives ;
• réduire les poches et les saignements ;
• limiter la progression de la perte osseuse ;
• conserver davantage de dents ;
• maintenir une mastication efficace ;
• faciliter l’hygiène quotidienne ;
• améliorer le confort et la qualité de vie.

Ces bénéfices concernent la santé bucco-dentaire et la qualité de vie. Ils ne doivent pas être présentés comme une prévention démontrée de Parkinson ni comme un traitement capable d’en ralentir l’évolution.

Compte tenu des liens actuellement étudiés entre inflammation des gencives, P. gingivalis, gingipaïnes et inflammation du système nerveux, maintenir des gencives saines constitue une précaution raisonnable. Cela ne signifie pas que cette démarche puisse prévenir ou ralentir Parkinson.

Quel suivi parodontal prévoir chez un patient atteint de Parkinson ?

Le suivi doit être adapté à chaque patient. Il dépend notamment de la sévérité de Parkinson, de l’autonomie, des traitements et de l’état des gencives.

Un bilan parodontal permet d’évaluer :

• la profondeur des poches autour des dents ;
• les saignements ;
• la perte d’attache ;
• la perte osseuse ;
• la mobilité éventuelle des dents ;
• l’efficacité de l’hygiène quotidienne.

Lorsque les gestes deviennent moins précis, certaines adaptations peuvent faciliter l’entretien :

• brosse à dents électrique ;
• manche adapté ;
• brossettes interdentaires choisies avec le professionnel ;
• aide d’un proche lorsque cela devient nécessaire.

La fréquence des visites de maintenance dépend ensuite du diagnostic, de la sévérité de la parodontite et de la capacité à contrôler la plaque dentaire.

À retenir sur Parkinson et parodontite

Les patients atteints de Parkinson présentent souvent une santé parodontale plus altérée.

Les difficultés motrices y contribuent probablement, mais elles ne sont peut-être pas la seule explication.

Les recherches récentes rapportent aussi une association avec Porphyromonas gingivalis. Elles indiquent que des antigènes de gingipaïnes ont été détectés dans des neurones dopaminergiques de la substantia nigra dans certains cerveaux étudiés. Leur présence a toutefois aussi été observée chez des témoins, sans différence quantitative significative entre les groupes.

Des travaux expérimentaux montrent par ailleurs que la gingipaïne K peut découper l’alpha-synucléine. Il s’agit d’un mécanisme possible, et non d’une preuve de causalité chez l’être humain.

Ces observations ne démontrent pas que la parodontite cause ou accélère Parkinson.

Elles indiquent cependant que la santé des gencives ne doit pas être considérée comme secondaire chez ces patients.

Préserver des gencives saines, traiter une éventuelle parodontite et maintenir des dents fonctionnelles font pleinement partie de la prise en charge de la santé générale du patient.

Bilan parodontal

Chez un patient atteint de Parkinson, des saignements des gencives, des récessions, une mobilité dentaire ou des difficultés croissantes à assurer l’hygiène quotidienne justifient un examen parodontal.

À Revive Clinic, à Waterloo, le bilan parodontal permet d’établir un diagnostic et de proposer un traitement ainsi qu’un suivi adaptés à chaque patient.

Cet article présente l’état actuel des connaissances scientifiques. Les études citées montrent des associations ou proposent des mécanismes possibles. Elles ne démontrent pas que le traitement parodontal prévient ou traite la maladie de Parkinson.

Sources et références

1. Chen Y. et al. Is There an Association Between Parkinson’s Disease and Periodontitis? A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of Parkinson’s Disease. 2023. PMID: 37899063.
2. Ermini F. et al. Ultrastructural localization of Porphyromonas gingivalis gingipains in the substantia nigra of Parkinson’s disease brains. npj Parkinson’s Disease. 2024. PMID: 38664405.
3. Gusmão N.A. et al. Parkinson’s disease and Porphyromonas gingivalis levels: a case-control study. Journal of Applied Oral Science. 2026;34:e20250780. PMID: 41880470.
4. Periodontal health in a longitudinal French cohort of people with Parkinson’s disease. 2026. PMID: 42249009.
5. Gingipains as macromolecular mediators at the periodontal-brain interface: Mechanistic, diagnostic, and therapeutic evidence in Alzheimer’s and Parkinson’s diseases. 2026. PMID: 42392383.
6. Baram S. et al. Effect of orofacial physiotherapeutic and hygiene interventions on oral health-related quality of life in patients with Parkinson’s disease: A randomised controlled trial. 2021. PMID: 34129743.